EPA bei Entzündungen

Die Eicosapentoensäure, kurz EPA, zählt zu den Omega-3-Fettsäuren und ist wohl ihr wichtigster Vertreter. EPA ist der Ausgangspunkt für die Synthese verschiedener Eicosanoide der 3er- und 5er-Reihe, welche speziell bei Entzündungen und Schmerzen wichtig sind. Diese speziellen Leukotriene (LT5), Thromboxane (TXA3) und Prostaglandine (PGE3) wirken nämlich entzündungshemmend und schmerzstillend.

Dies geschieht indirekt, also durch eine Reduktion der das Gegenteil bewirkenden LT2, TXA2 und PGE2. Zusätzlich hemmt EPA mehrere Interleukine, welche Entzündungsreaktionen fördern (v.a. IL-1 und IL-6).

 

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EPA bei Arthrose
Im Jahr 2013 wurde außerdem entdeckt, dass EPA die sogenannte Inflammasom-Reaktion hemmt: ein elementarer Teil des Entzündungsprozesses bei Arthritis und vermutlich auch bei Arthrosen wird somit ausgeschaltet.

Die Wirksamkeit von EPA gegenüber Entzündungen im Allgemeinen ist ausgezeichnet untersucht und dokumentiert. Egal in welchem Organsystem, egal welche Zellen von einer Entzündungsreaktion betroffen sind: EPA hat einen außerordentlich positiven Effekt darauf. So reduziert EPA nicht nur das Vorkommen von entzündungsfördernden Eicosanoiden, EPA verringert auch den Blutdruck, den oxidativen Stress, das Triglycerid-Level und das Absterben von Knorpelzellen.

Die Einnahme von EPA in hohen Dosen (mehr als 1.000 mg pro Tag) wird deshalb allen Menschen mit Arthritis und Arthrose unbedingt empfohlen.
 

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EPA und die DGE

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung ist eine wichtige Instanz für eine gesunde Ernährung. Die DGE empfiehlt zur Deckung des grundlegenden EPA- und DHA-Bedarfs (zusammen ca. 500 mg pro Tag) das Essen von fettreichem Seefisch (z.B. Lachs) einmal pro Woche. Eine gute Idee, Fisch ist gesund. Aber ist diese Idee immer noch aktuell? Es sieht leider nicht so aus. Und das hat mehrere gute (!) Gründe. Zum einen gibt es immer mehr Veganer und Vegetarier, welche einen ökologischeren Lebensweg bevorzugen. Das ist auch gut so! Zum anderen werden immer mehr Fische aus Aquakulturen genutzt, insbesondere Lachse. Fische benötigen aber DHA aus Plankton, um EPA bilden und im Fettgewebe anreichern zu können - Fische in Aquakulturen können dies also nur in erheblich geringeren Maßen tun als Wildfische.

 

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Warum EPA aus Fisch (marine Herkunft)?

Mittlerweile gibt es DHA (Docosahexaensäure) auch aus veganer Herkunft. Dieses DHA wird aus Algen gewonnen und gereinigt. Auch die Erzeugung von EPA aus Algen wird immer fortschrittlicher. Leider gibt es trotzdem gute Gründe EPA und DHA aus Fisch zu konsumieren. Hierzu zählt in erster Linie die deutlich bessere Bioverfügbarkeit aufgrund der organischen Bindungsform. Algenöle sind meistens Esther, hochwertige DHA- oder EPA-Konzentrate können hingegen als Triglyceride wesentlich besser aufgenommen und resorbiert werden. 

Das Beachten von Öko-Siegeln wie "MSC" beim Kauf ist - zumindest für die Nordsee-Fische, welche in der EU häufig für die Gewinnung von EPA und DHA genutzt werden - eine wichtige Möglichkeit medizinsiche Wirkung und Ökologie zu vereinen.

 

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Das erste Problem mit EPA

EPA kann im Körper theoretisch aus "niederen" Omega-3-Fettsäuren, zum Beispiel der Alpha-Linolensäure (ALA), synthetisiert werden. ALA ist in vielen hochwertigen Pflanzenölen, zum Beispiel Leinöl oder Olivenöl, enthalten. Das Problem ist jedoch der geringe Grad der Umwandlung: nur etwa 5 - 10% der aufgenommen ALA werden tatsächlich zu EPA: bei einem Tagesbedarf von 1.000 mg EPA müssten also 10 - 20 Gramm ALA aufgenommen werden. Kein Problem? Doch, denn es gibt ein zweites Problem mit EPA...

 

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Das zweite Problem mit EPA

Nicht nur die Umwandlung der einfachen Omega-3-Fettsäuren zur komplexen EPA ist schwierig, auch die gesamte Aufnahme-Menge der Omega-3-Fettsäuren ist begrenzt. Zum Verständnis: es gibt sowohl aktive Carrier-Moleküle als auch die passive Diffusion. Aktuellen Schätzungen erlaubt der aktive Transport nur die Aufnahme von etwa 3 Gramm Triglyceriden. Die passive Diffusion steuert natürlich noch wesentlich mehr hinzu. Alles bestens also? Mitnichten! Denn bereits die (relativ niedrigen) geforderten 1.000 mg EPA sind sehr schwer zu erreichen, schließlich finden sich zahlreiche andere ungesättigte Fette in der Nahrung, welche alle um die gleichen Carrier konkurrieren! Um hohe EPA-Konzentrationen im Blutplasma zu erreichen, ist also ein EPA-Konzentrat nötig. Selbst hochwertige Fischöl-Konzentrate enthalten aber nur 30 - 40% EPA, gleichzeitig aber auch 20 - 30% DHA - diese Produkte liefern einen Konkurrenten um die Aufnahme also gleich mit und sind - jedenfalls wenn eine EPA-Therapie empfohlen wird - nicht sinnvoll!

 

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Warum nur EPA ohne DHA

Studien konnten zeigen dass EPA alleine der Kombination von EPA mit DHA bei der Behandlung immunologischer Probleme oder Entzündungen überlegen war. Die Autoren konnten nur spekulieren, was die Ursache war, es erscheint jedoch sehr wahrscheinlich dass die gleichzeitige Einnahme von DHA die Aufnahmemenge des zugeführten EPA verringert. Hier scheint eine Art Wettbewerb um die Transportmoleküle stattzufinden (Competition challange), ein sehr häufiger biologischer Mechanismus. Dieser Mechanismus mag auch für die Studien verantwortlich sein, bei denen die zu erwartende Wirkung von EPA (oder - im Falle von Augen, Nerven oder Gehirn - DHA) nicht eingetreten ist.

 

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Die meisten Ärzte empfehlen mindestens 1.500 mg EPA pro Tag. 

EPA ist nicht Omega-3, auch wenn dies von vielen Herstellern suggeriert wird! EPA ist eine einzigartige und sehr spezielle Fettsäure, welche im Idealfall isoliert eingenommen werden sollte.

Wichtig bei Entzündungen, Rheuma, Arthrose, Auto-Immunerkrankungen: EPA ohne andere Fettsäuren einnehmen und gleichzeitig die Aufnahme von höheren Omega-6-Fettsäuren, insbesondere der Arachidonsäure (AA) unbedingt vermeiden!

EPA bei Entzündungen

Die Eicosapentoensäure, kurz EPA, zählt zu den Omega-3-Fettsäuren und ist wohl ihr wichtigster Vertreter. EPA ist der Ausgangspunkt für die Synthese verschiedener Eicosanoide der 3er- und 5er-Reihe, welche speziell bei Entzündungen und Schmerzen wichtig sind. Diese speziellen Leukotriene (LT5), Thromboxane (TXA3) und Prostaglandine (PGE3) wirken nämlich entzündungshemmend und schmerzstillend.

Dies geschieht indirekt, also durch eine Reduktion der das Gegenteil bewirkenden LT2, TXA2 und PGE2. Zusätzlich hemmt EPA mehrere Interleukine, welche Entzündungsreaktionen fördern (v.a. IL-1 und IL-6).

 

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Wann und Wie EPA einnehmen?
Dutzende Anwendungsgebiete für EPA sind bekannt. Wir haben hier die häufigsten, studienkontrollierten Anwendungsgebiete zusammen mit den empfohlenen Dosierungen zusammengefasst. Diese Dosierungen stammen aus anerkannten Studien, wobei berücksichtigt werden sollte dass die in Studien eingesetzten Mengen eher als sehr hoch einzustufen sind. Auch das Körpergewicht und der Body-Mass-Index spielt zur Findung der passenden Dosis eine große Rolle. Zudem wurden in manchen Studien keine Konzentrate, sondern nur einfache Fischöle mit EPA und DHA verwendet.

Sehr hohe EPA-Dosierungen (mehr als 1.500 mg pro Tag) sollten Sie mit Ihrer Ärztin bzw. Ihrem Arzt besprechen, da es bei EPA auch (seltene) Kontraindikationen sowie Wechselwirkungen mit Medikamenten gibt.

 

• 2.500 mg EPA pro Tag (über 6 Monate hinweg) bei Prostatakrebs
• 2.000 mg EPA pro Tag (über drei Monate hinweg) zur Senkung des TNF (Tumor Nekrose Factor)
• 1.500 mg EPA pro Tag bei Immunhämolytischer Anämie
• 1.500 mg EPA pro Tag konnten Muskelkater lindern.
• 1.500 mg EPA pro Tag beim systemischen Lupus erythematodes.
• 1.500 mg EPA sind bei Rheuma (rheumatoider Arthritis) die Startdosis.
• 1.000 mg EPA pro Tag (mindestens 3 Monate lang) zur Verringerung chronischer Entzündungen.
• 1.000 mg EPA pro Tag konnten Unterleibskrämpfe während der Menstruation lindern.
• 1.000 mg EPA pro Tag wurden in Studien erfolgreich bei Asthma eingesetzt (über mehr als 6 Monate)
• mindestens 800 mg pro Tag sollen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) helfen.
• mind. 500 mg pro Tag (länger als 6 Monate) konnten zusammen mit Chondroprotektiva Arthrosen lindern.
• 150 bis 600 mg EPA pro Tag konnten bei Kindern die Symptome von ADHS bessern.

 

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Welches EPA-Produkt nehmen?

Produkte, welche EPA erhalten, gibt es zu tausenden. Häufig enthalten diese Produkte allerdings nur geringe Mengen EPA oder einfache Kombinationen mit DHA. Sucht man in diesem großen Marktumfeld gezielt nach isolierten EPA-Produkten mit hoher Konzentration, findet man nur noch zwei oder drei hochwertige Produkte. Von diesen stammt nur ein einziges Produkt aus Deutschland, welches somit auch unsere Empfehlung darstellt:

Im Folgenden ein kurzer Auszug der tausenden EPA-Studien, welche bereits veröffentlicht wurden:

 

• S, Hayashi S, Fujishiro T, Kawakita K, Kanzaki N, Hashimoto S, Iwasa K, Chinzei N, Kihara S, Haneda M, Ueha T, Nishiyama T, Kuroda R, Kurosaka M. Oxidative stress-induced apoptosis and matrix loss of chondrocytes is inhibited by eicosapentaenoic acid. J Orthop Res. 2015 Mar;33(3):359-65. doi: 10.1002/jor.22767. Epub 2014 Dec 2. PMID: 25469820

 

• Terano T, Salmon JA, Higgs GA, Moncada S. Eicosapentaenoic acid as a modulator of inflammation. Effect on prostaglandin and leukotriene synthesis. Biochem Pharmacol. 1986 Mar 1;35(5):779-85. doi: 10.1016/0006-2952(86)90246-7. PMID: 3006690.

 

• Lam BK, Marcinkiewicz E, Quilley J, Hirai A, Yoshida S, Tamura Y, Wong PY. Hypotensive effects of eicosapentaenoic acid (EPA) and its influence on eicosanoid metabolism in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens Suppl. 1986 Oct;4(3):S453-5. PMID: 3023590.

 

• Roy N, Barnett M, Knoch B, Dommels Y, McNabb W. Nutrigenomics applied to an animal model of Inflammatory Bowel Diseases: transcriptomic analysis of the effects of eicosapentaenoic acid- and arachidonic acid-enriched diets. Mutat Res. 2007 Sep 1;622(1-2):103-16. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2007.04.003. Epub 2007 Apr 19. PMID: 17574631.

 

• Mickleborough TD, Tecklenburg SL, Montgomery GS, Lindley MR. Eicosapentaenoic acid is more effective than docosahexaenoic acid in inhibiting proinflammatory mediator production and transcription from LPS-induced human asthmatic alveolar macrophage cells. Clin Nutr. 2009 Feb;28(1):71-7. doi: 10.1016/j.clnu.2008.10.012. Epub 2008 Dec 2. PMID: 19054597.

 

• Davidson J, Higgs W, Rotondo D. Eicosapentaenoic acid suppression of systemic inflammatory responses and inverse up-regulation of 15-deoxyΔ(12,14) prostaglandin J2 production. Br J Pharmacol. 2013 Jul;169(5):1130-9. doi: 10.1111/bph.12209. PMID: 23586396; PMCID: PMC3696334.

 

• Braeckman RA, Manku MS, Bays HE, Stirtan WG, Soni PN. Icosapent ethyl, a pure EPA omega-3 fatty acid: effects on plasma and red blood cell fatty acids in patients with very high triglyceride levels (results from the MARINE study). Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2013 Sep;89(4):195-201. doi: 10.1016/j.plefa.2013.07.005. Epub 2013 Aug 1. PMID: 23992935.

 

• Azizi-Soleiman F, Jazayeri S, Eghtesadi S, Rajab A, Heidari I, Vafa MR, Gohari MR. Effects of pure eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on oxidative stress, inflammation and body fat mass in patients with type 2 diabetes. Int J Prev Med. 2013 Aug;4(8):922-8. PMID: 24049619; PMCID: PMC3775170.

 

• Mahmoudabadi MM, Rahbar AR. Effect of EPA and vitamin C on superoxide dismutase, glutathione peroxidase, total antioxidant capacity and malondialdehyde in type 2 diabetic patients. Oman Med J. 2014 Jan;29(1):39-45. doi: 10.5001/omj.2014.09. PMID: 24498481; PMCID: PMC3910411.

 

• Wander RC, Hall JA, Gradin JL, Du SH, Jewell DE. The ratio of dietary (n-6) to (n-3) fatty acids influences immune system function, eicosanoid metabolism, lipid peroxidation and vitamin E status in aged dogs. J Nutr. 1997 Jun;127(6):1198-205. doi: 10.1093/jn/127.6.1198. PMID: 9187636.

 

• Proudman SM, Cleland LG, Metcalf RG, Sullivan TR, Spargo LD, James MJ. Plasma n-3 fatty acids and clinical outcomes in recent-onset rheumatoid arthritis. Br J Nutr. 2015 Sep 28;114(6):885-90. doi: 10.1017/S0007114515002718. Epub 2015 Aug 18. PMID: 26283657.

 

• Souza PR, Norling LV. Implications for eicosapentaenoic acid- and docosahexaenoic acid-derived resolvins as therapeutics for arthritis. Eur J Pharmacol. 2016 Aug 15;785:165-173. doi: 10.1016/j.ejphar.2015.05.072. Epub 2015 Jul 9. PMID: 26165764.

 

• Morin C, Blier PU, Fortin S. Eicosapentaenoic acid and docosapentaenoic acid monoglycerides are more potent than docosahexaenoic acid monoglyceride to resolve inflammation in a rheumatoid arthritis model. Arthritis Res Ther. 2015 May 29;17:142. doi: 10.1186/s13075-015-0653-y. PMID: 26022389; PMCID: PMC4624173.

 

• Lorente-Cebrián S, Costa AG, Navas-Carretero S, Zabala M, Laiglesia LM, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. An update on the role of omega-3 fatty acids on inflammatory and degenerative diseases. J Physiol Biochem. 2015 Jun;71(2):341-9. doi: 10.1007/s13105-015-0395-y. Epub 2015 Mar 11. PMID: 25752887.

 

• Yates CM, Calder PC, Ed Rainger G. Pharmacology and therapeutics of omega-3 polyunsaturated fatty acids in chronic inflammatory disease. Pharmacol Ther. 2014 Mar;141(3):272-82. doi: 10.1016/j.pharmthera.2013.10.010. Epub 2013 Nov 4. PMID: 24201219.